Bourse de 100 000 $ accordée au Eric Lécuyer, professeur adjoint à l’Université de Montréal.
L’ARN est une forme mobile de l’information génétique faite à partir de notre ADN. Sa régulation complexe est essentielle au bon fonctionnement de nos cellules. Depuis la découverte, en 2006, que la TDP-43 joue un rôle majeur dans la SLA, l’hypothèse que la régulation anormale de l’ARN est critique dans la maladie est au premier plan. Au cours de la dernière décennie, cette hypothèse s’est renforcée au fur et à mesure que des gènes de la SLA nouvellement identifiés pointaient vers une influence sur la biologie de l’ARN.
Une des caractéristiques standard de la biologie de l’ARN est la formation et la désintégration de structures nommées granules de stress. Celles-ci sont créées temporairement pour protéger l’ARN et les protéines se liant à l’ARN au moment où des déclencheurs environnementaux pourraient être nocifs. Toutefois, on a observé que dans les cas de SLA, les granules de stress ne se désintègrent pas correctement. Grâce à cette bourse de découverte, le Dr Éric Lécuyer aura recours à une bibliothèque d’outils sans précédent qui reconnaissent les protéines se liant à l’ARN des granules de stress afin de mieux comprendre leur contenu dans des cellules souches provenant de personnes vivant avec la SLA. De plus, le Dr Lécuyer utilisera un deuxième ensemble d’outils mis au point dans son laboratoire pour retirer systématiquement les protéines se liant à l’ARN des granules de stress afin de déterminer lesquelles sont essentielles à leur bonne formation et désintégration, puis déterminer leur rôle dans la toxicité auprès des motoneurones dans les cas de SLA.
Une équipe précédente ayant reçu une bourse de découverte et une bourse Hudson s’est concentrée sur la compréhension du contenu des granules de stress et leur dynamique à l’aide d’autres méthodes. Les travaux du Dr Lécuyer devraient bien complémenter ces efforts en apportant une solide expertise dans un effort d’équipe canadien de calibre mondial. L’importance de la preuve que la biologie anormale de l’ARN est un facteur clé dans la cause de la SLA a fortement augmenté au cours des dernières années. La recherche sur les façons de normaliser les domaines de dysfonction pourrait être l’une des meilleures voies de découverte de traitements efficaces pour ralentir la maladie.